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Aviso: se emplea en este blog, ocasionalmente, el neutro o masculino (acabado en -o) en los términos que admiten ambos géneros, sin que ese uso gramatical esconda una discriminación sexista sino porque, dado que la lengua castellana no proporciona expresiones neutras para indicar ambos sexos, así se evita la tediosa lectura que podría suponer el uso de ambos términos en todas las ocasiones (niño/a, los hombres y mujeres, los alumnos y las alumnas, etc.)

7/10/18

Caminar de felicidad: molécula de miosina transportando endorfina (vídeo).





Según La Bioguía la miosina es una proteína que junto con la actina permite la contracción muscular. Las células del tejido muscular tienen en su interior unos filamentos contráctiles compuestos por actina y miosina. 
La actina actúa como fibras lineares extendiéndose en forma de estrías. La miosina es la encargada de unir ATP, hidrolizarlo para obtener energía y gracias a esa energía desplazarse a lo largo de los filamentos de actina. La miosina es por lo tanto una ATPasa.

En el siguiente vídeo puede verse una molécula de miosina, que está transportando endorfina sobre un filamento neuronal. Se trata de un fenómeno captado en la parte interior de la corteza parietal del cerebro y lo que se logra son sentimientos de plenitud. Estamos viendo, literalmente, caminar a la felicidad.
Cada vez se avanza más en la investigación de genes, neuronas, etc. y las tecnologías actuales permiten observar estos elementos con equipos de imagen increíbles, capaces de captar fenómenos como el que vemos en el vídeo. 
   Un equipo internacional compuesto por investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas, investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y profesionales del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona han identificado que un regulador de la síntesis de proteínas (CPEB4) está afectado en la mayoría de los casos de autismo. 
   Este tipo de avances en los estudios de genes o de su funcionamiento son, seguramente, los que alcanzarán conclusiones irrefutables respecto a los causantes de los trastornos del espectro autista en el futuro. «El componente genético juega un papel fundamental en la aparición del TEA y genera una importante incertidumbre en las familias que tienen un hijo con TEA en relación con su planificación familiar.» Aetapi.


Por el momento sabemos que las contribuciones genéticas comunes al trastorno del espectro autista (TEA) residen en variantes de genes de riesgo que individualmente tienen mínima aparición. Es crucial identificar los reguladores alterados para avanzar en la investigación (se explica con más detalle AQUÍ). Los TEA son en parte trastornos hereditarios. No es raro que uno o ambos padres tengan dificultades neurológicas aunque "la secuenciación de genes en los niños con TEA y la comparación con los genomas del padre y la madre ha permitido identificar que muchos de ellos presentan mutaciones de novo; es decir, aparecen de forma espontánea, no están presentes ni en el padre ni en la madre y no son heredadas. [Por otro lado resulta que] el número de genes ligados al autismo no ha parado de crecer en la última década. Aunque hay cientos que presentan variantes más frecuentes en las personas que son diagnosticadas con un trastorno del espectro del autismo (TEA) que en la población general, hay sesenta genes que tienen una vinculación más clara y podrían ayudar a construir el perfil genético del autismo o, muy probablemente, los perfiles genéticos de los autismos.» José Ramón Alonso, neurobiólogo, catedrático de la Universidad de Salamanca.


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Fuentes: 
- Promoviendo la felicidad a través de las actividades cotidianas.Terapia Ocupacional. https://www.mundoasperger.com/2017/11/promoviendo-la-felicidad-traves-de-las.html
- Mitzi Waltz "Pervasive Developmental Disorders: Finding a Diagnosis and Getting Help". Original en: http://www.patientcenters.com/autism/news/stress_family.html Traducción realizada por Alejandra Esquivas del capítulo 10. Copyright 1999 por O´Reilly y asociados.
- José Ramón Alonso, Mutaciones postcigóticas y autismo: https://jralonso.es/2017/09/04/mutaciones-postcigoticas-y-autismo/
- Alberto Parras et alii. "Autism-like phenotype and risk gene mRNA deadenylation by CPEB4 mis-splicing". Revista Nature, volume 560, pages441 a 446, 2018. https://www.nature.com/articles/s41586-018-0423-5?platform=hootsuite
- Responsabilidad genética del síndrome de Asperger: https://www.mundoasperger.com/2015/06/responsabilidad-genetica.html
- Identifican un regulador de la síntesis de proteínas que está afectado en la mayoría de casos de autismo: https://www.mundoasperger.com/2018/09/identifican-un-regulador-de-la-sintesis.html
- La BioGuía.La familia de la miosina: https://biologia.laguia2000.com/bioquimica/la-familia-de-la-miosina